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By Heribert Schunkert
Die Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist eine Herausforderung für jeden Arzt!
Mit dem pathophysiologischen Wissen sind auch die Therapiemöglichkeiten im letzten Jahrzehnt enorm gewachsen. Sie ermöglichen zunehmend ein rational begründetes Vorgehen, das auf die individuelle state of affairs des Patienten abgestimmt ist.
Lassen Sie das aktuelle Wissen zu Diagnostik und Therapie der Herzinsuffizienz auch ihren Patienten zugute kommen - alle Informationen, die Sie benötigen, finden Sie in übersichtlicher und handlungsorientierter Darstellung in diesem Buch.
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Circulation 92:1169-1178 Schnabel P, Böhm M (1999) Sympathetic activation in heart failure: A target of therapeutic approaches. Z Kardiol 88 (Suppl 3):S5–S11 Schunkert H, Riegger G (ed) (1999) Apoptosis in cardiac biology. Kluwer, Boston Sigel A, Riegger GAJ (2000) Apoptosis in myocardial infarction. Apoptosis in human atherosklerosis. In: Schunkert H, Riegger GAJ (eds) Apoptosis in cardiac biology. Kluwer, Boston 4 Periphere Adaptationsmechanismen bei Herzinsuffizienz Ein umfassendes Verständnis der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz erfordert die Betrachtung der peripheren Adaptationsmechanismen ( folgende Übersicht).
Zudem kann unter Berücksichtigung der relativen Wanddicke (= 2 × pWth/ EDD) die linksventrikuläre Geometrie weiter eingeteilt werden. 45 LV Remodeling 3 Konzentrische LVH Normale Geometrie Ekzentrische LVH m > 131 g/m2 f > 100 g/m2 LV Massen Index (g/m2) ⊡ Abb. 11. Normale Geometrie, konzentrisches linksventrikuläres »Remodeling« sowie konzentrische und exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels ⊡ Abb. 12. Ausgeprägte Hypertrophie des linken Ventrikels. Die Pfeile kennzeichnen die verdickten Papillarmuskeln Penn-Formel: LVMM – mode (in Gramm) = (1,04 [EDD + sWth + pWth]3 –EDD3) –13,6 g ASE-Formel: LVMM – mode (in Gramm) = 0,8 (1,04 [EDD + sWth + pWth]3 –EDD3) +0,6 g Troy-Formel: LVMM – mode (in Gramm) = (1,05 [EDD + sWth + pWth]3 –EDD3) g relative Wanddicke = 2×pWth/EDD Abkürzungen: EDD Enddiastolischer Diameter, sWth septale Wanddicken, und pWth posteriore Wanddicken.
Kompensatorisch kann es zu einem Anstieg des Natrium-KalziumAustauschers im Sarkolemm kommen. Insbesondere das Verhältnis dieser beiden Proteine bestimmt über diastolische Funktionsstörungen bei der Herzinsuffizienz. Die Expression von Calsequestrin wird im insuffizienten Herzen kaum moduliert, wohingegen Phospholamban unverändert oder leicht reduziert exprimiert wird. 3 Sarkoplasmatisches Retikulum Calsequestrin Ca++ Ca++ P ATP ADP + P Ca++ SR- Kalzium ATPase ATP PL ⊡ Abb. 21. 3 Energiestoffwechsel Für die elektromechanische Kopplung sowie alle anderen essenziellen Zellfunktionen muss vom Myozten Energie zur Verfügung gestellt werden.